Una nuova ricerca, condotta su modello animale, suggerisce che un livello particolarmente basso della proteina Plastin 3 sia legata ai problemi di movimento che caratterizzano l’atrofia muscolare spinale infantile
L'atrofia muscolare spinale, o SMA, compare quando i neuroni motori del bambino - le cellule nervose che inviano segnali dal midollo spinale ai muscoli – non producono quantità sufficienti di quella che viene chiamata proteina ‘survival motor neuron’, o SMN. Questo fa sì che i neuroni motori comincino a morire, con conseguente debolezza muscolare e progressiva incapacità di muoversi.
La ricerca ha già stabilito un collegamento genetico tra la SMN e i motoneuroni, ma gli scienziati non hanno ancora chiarito come la mancanza di questa proteina possa causare tanti danni, visto che in alcune forme la SMA comporta una sopravvivenza inferiore ai 2 anni.
Il tema di ricerca della Ohio State University ha dimostrato, utilizzando i pesci zebra, che in caso di assenza della proteina SMN anche i livelli della proteina Plastin 3 tendono a diminuire.
Quando i ricercatori hanno poi aggiunto Plastin 3 ai pesci zebra geneticamente modificati in modo da non produrre SMN, questi hanno riacquistato la maggior parte del movimento, che era stato fortemente limitato dalla riduzione di SMN.
Con la sola aggiunta di Plastin3 però i pesci privi di SMN sono comunque morti, il che implica che la sola proteina non costituisca di per sé un’opzione terapeutica. Pertanto i ricercatori dovranno condurre nuovi studi per chiarire il ruolo della proteina Plastin 3 e la sua relazione con la SMN.
Lo studio è stato pubblicato sul Journal of Neuroscience.