SZEGED (UNGHERIA) – La sindrome di Brugada è un’aritmia cardiaca ereditaria caratterizzata da sovraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni elettrocardiografiche precordiali destre, blocco di branca destra completo o incompleto e suscettibilità alla tachiaritmia ventricolare. È un disturbo elettrico in assenza di difetti evidenti del miocardio ed è associata ad un alto rischio di morte cardiaca improvvisa.
Il ricercatore ungherese Bence Patocskai e l’americano Charles Antzelevitch, in uno studio pubblicato sulla rivista Expert Opinion on Orphan Drugs, hanno discusso le manifestazioni della sindrome all’elettrocardiogramma: questa può essere smascherata o aggravata da bloccanti dei canali del sodio, stati febbrili, agenti vagotonici, così come da antidepressivi triciclici e tetraciclici.
Gli studiosi hanno indagato le basi genetiche e i meccanismi ionici e cellulari alla base della sindrome. La terapia può coinvolgere diversi dispositivi, tra cui un defibrillatore cardioverter impiantabile, l’ablazione con radiofrequenza e la terapia farmacologica, che mira a produrre un cambiamento attivo nel bilanciamento delle correnti attive durante la fase I del potenziale d’azione ventricolare destro, sia stimolando la corrente del canale del calcio (isoproterenolo, cilostazolo e milrinone) che con l’inibizione della corrente esterna transitoria Ito (chinidina, bepridil e l’estratto di erbe cinesi Wenxin Keli).
Questo studio fornisce una panoramica degli aspetti clinici e molecolari della sindrome di Brugada, con un focus sugli approcci alla terapia. I dati disponibili – concludono i ricercatori – suggeriscono che gli agenti capaci di inibire la corrente esterna transitoria Ito possono esercitare un effetto migliorativo indipendentemente dalla causa sottostante.