Sono stati recentemente pubblicati sulla rivista specializzata Lancet Neurology i risultati di un’indagine multicentrica statunitense, secondo cui la sperimentazione in fase III di ceftriaxone per il trattamento della sclerosi laterale amiotrofica (Sla) non ha dimostrato efficacia clinica. Questi dati smentirebbero, quindi, i promettenti risultati dello studio di fase II.
“L’eccitotossicità del glutammato potrebbe contribuire alla fisiopatologia della SLA” chiariscono gli autori della ricerca, guidati da Meris E. Cudcowicz, del Massachusetts general Hospital di Boston (USA).
“In modelli animali, la ridotta iperespressione di EAAT2 (excitatory aminoacid transporter 2) – che elimina il glutammato sinaptico - ritarda l’insorgenza di malattia e prolunga la sopravvivenza, e il ceftriaxone aumenta l’attività di EAAT2, oltre a proteggere i motoneuroni dall’eccitotossicità in colture di astrociti umani. Pertanto abbiamo voluto valutare la sicurezza e l’efficacia di ceftriaxone per la SLA in un trial combinato di fase 1, 2 e 3”.
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