Un team della Sapienza di Roma ha individuato due biomarcatori per rilevare la disfunzione mitocondriale indotta dalla sostanza e tre ipotetici trattamenti per i suoi effetti cardiotossici
Roma – L'abuso di cocaina, come è noto da tempo, causa morbilità e mortalità a causa dei suoi effetti tossici cardiovascolari. La sostanza può indurre, infatti, vasocostrizione coronarica e sistemica, aritmie come fibrillazione atriale e ventricolare, necrosi a bande di contrazione, aterosclerosi e dolore al torace, nonché infarto miocardico acuto fino a diverse settimane dopo l'ultimo consumo, e anche in presenza di normali arterie coronarie.
La patogenesi della tossicità cardiovascolare dovuta all'uso di cocaina è stata ampiamente esaminata e i dati più recenti indicano un ruolo fondamentale dello stress ossidativo e dei relativi meccanismi, nei quali è coinvolta la disfunzione mitocondriale. Lo studio più recente su questo tema è di un gruppo di ricercatori dell'Università “La Sapienza” di Roma, che hanno individuato due biomarcatori utili a rilevare questa disfunzione, nonché tre farmaci che potrebbero trattarla in modo efficace.
“I meccanismi molecolari con cui le sostanze stupefacenti, e in particolare la cocaina, attaccano l'integrità dei tessuti sono un problema di fondamentale importanza”, scrivono i ricercatori nello studio, pubblicato sulla rivista Oxidative Medicine and Cellular Longevity. “Gli esperimenti pionieristici effettuati con colture di cellule epiteliali o modelli animali, come i topi, hanno chiaramente suggerito un coinvolgimento della chimica mitocondriale basata sulla riduzione della catena respiratoria con l'aumento delle specie citotossiche (le specie reattive all'ossigeno, ROS)”.
La comprensione dei meccanismi che coinvolgono la disfunzione mitocondriale potrebbe contribuire a selezionare il marcatore biologico più appropriato per il danno mitocondriale, come l'attività dell'enzima superossido dismutasi-2 e l'emoglobina glutationilata. Gli autori suggeriscono anche l'uso potenziale dei modulatori dello stress ossidativo (il mitoubichinone, il chinone a catena corta idebenone e l'allopurinolo) nel trattamento degli effetti cardiotossici della cocaina, ma saranno necessarie ulteriori indagini su queste strategie antiossidanti mirate ai mitocondri.
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