L’ipotesi è avanzata dai ricercatori della Johns Hopkins University
Su quali siano le cause della Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) attualmente non esistono certezze, così come non esistono ancora cure in grado di guarire i malati o almeno bloccare la progressione del male. Solo per la forma familiare, che riguarda una bassa percentuale di casi, sono stati individuati i geni coinvolti; su cosa invece scateni la malattia del motoneurone nelle forme sporadiche, attualmente, ci sono solo ipotesi. Ora, uno studio condotto alla Johns Hopkins University, ne aggiunge una nuova: la riattivazione di un retrovirus chiamato HERV-K. I risultati, su cui c’è comunque molta cautela, sono stati pubblicati a gennaio sul January Annals of Neurology. Questo si sarebbe inserito nel genoma umano migliaia di anni fa dopo aver infettato i nostri antenati, nel tempo si sarebbe poi trasmesso, senza essere più contagioso, in una parte del genoma che gli scienziati considerano ‘DNA spazzatura’. Qualche cosa però, che gli scienziati non hanno ancora identificato, potrebbe spingerlo a riattivarsi producendo una proteina nota come trascrittasi inversa che già in passato era stata individuata, ma senza capirne la causa nel sangue dei malati. I ricercatori della Johns Hopkins University School of Medicine, guidati dal prof Avindra Nath, hanno voluto capire da cosa potesse derivare ed hanno così esaminato campioni di tessuto cerebrale di 62 persone: 28 di queste erano decedute per la SLA, 12 per patologie croniche o sistemiche come il cancro, 10 per cause accidentali e 10 erano affetti dal Parkinson al momento della morte. Utilizzando una tecnica nota come reazione a catena della polimerasi, i ricercatori hanno cercato un RNA messaggero (mRNA) che identificasse quali retrovirus erano stati attivi nei pazienti. Nei campioni delle persone con SLA e in quelli dei pazienti affetti da malattie croniche, la ricerca è arrivata a trovare trascritti mRNA che provenivano dal retrovirus endogeno umano K (HERV-K).
Quando Nath e i suoi colleghi hanno guardato più da vicino il mRNA, hanno visto che in queste due categorie di pazienti le trascrizioni sembravano provenire da diverse parti del genoma. Mentre i pazienti affetti da SLA tendevano ad avere le trascrizioni HERV-K presenti nelle aree circostanti la corteccia motoria del cervello - l'area interessata dalla malattia – negli altri pazienti le trascrizioni erano più diffuse in altre zone. Anche se i ricercatori esprimono cautela, i risultati, riportati nello studio, suggeriscono che il HERV-K potrebbe essere proprio il retrovirus legato alla Sla che i ricercatori stavano cercando.
"Questo studio non stabilisce rapporto di causalità al di là del livello di dubbio, ma fornisce alcuni collegamenti promettenti tra HERV-K e la SLA” ha detto Nath.
Ora il team ha in programma di studiare se il HERV-K può causare danno neuronale, e questo sarebbe un passo in più per collegare questo retrovirus con la malattia. I ricercatori hanno anche intenzione di studiare quali fattori possono causare la riattivazione del retrovirus HERV-K in alcune persone e portare alla malattia.
Se tutto questo fosse confermato si aprirebbe una strade del tutto nuova che potrebbe portare a cercare proprio nei farmaci antiretrovirali specifici per HERV-K una terapia per questa malattia neurodegenerativa che al momento non ha cura.
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